Makalah Gawat Darurat Uncen

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Gawat darurat merupakan keadaan klinis pasien yang membutuhkan tindakan medis segera guna penyelamatan nyawa dan pencegahan kecacatan selanjutnya. Pelayanan gawat darurat di dalam Rumah Sakit diselenggarakan oleh Instalasi Gawat Darurat (IGD). Dalam pelayanan gawat darurat seseorang yang mengalami tingkat gawat darurat yang tinggi wajib ditolong terlebih dahulu. Maka untuk memilah pasien yang datang ditinjau dari kegawatdaruratannya menggunakan metode triase. Metode traige berasal dari bahasa Perancis yang berarti memilah. Dalam bahasa Indonesia kata traige menjadi triase. Prinsip utama dari triase adalah menolong para penderita yang mengalami cedera atau keadaan yang berat namun memiliki harapan hidup. Banyak sekali versi dari metode triase namun yang paling banyak digunakan adalah Simple Triase yang terdiri dari 4 kategori yaitu merah, kuning, hijau dan hitam.

Pelayanan dan pertolongan kasus gawat darurat di IGD dewasa ini semakin meningkat jumlahnya, sebagai akibat modernisasi hasil pembangunan, sarana angkutan, kepadatan penduduk, lingkungan pemukiman serta kemajuan teknologi disegala bidang. Pada tahun 2007, data kunjungan pasien ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) di seluruh Indonesia mencapai 4.402.205 (13,3% dari total seluruh kunjungan di RSU) dengan jumlah kunjungan 12% dari kunjungan IGD berasal dari rujukan dengan jumlah Rumah Sakit Umum 1.033 Rumah Sakit Umum dari 1.319 Rumah Sakit yang ada. Jumlah yang signifikan ini kemudian memerlukan perhatian yang cukup besar dengan pelayanan pasien gawat darurat (Keputusan Menteri Kesehatan, 2009).

Menurut Yoon et al., (2003), faktor internal dan eksternal yang memengaruhi keterlambatan penanganan kasus gawat darurat antara lain karakter pasien, penempatan staf, ketersediaan stretcher dan petugas kesehatan, waktu ketibaan pasien, pelaksanaan manajemen dan, strategi pemeriksaan dan penanganan yang dipilih. Hal ini bisa menjadi pertimbangan dalam menentukan konsep tentang waktu tanggap penanganan kasus di IGD rumah sakit. Sebagai acuan bagi daerah dalam mengembangkan pelayanan gawat darurat khususnya di Instalasi Gawat Darurat RS, Menteri kesehatan pada tahun 2009 telah menetapkan salah satu prinsip umumnya tentang penanganan pasien gawat darurat yang harus ditangani paling lama 5 (lima) menit setelah sampai di IGD (Kepmenkes, 2009).

Sebagai unit pertama yang memberikan pertolongan bagi pasien gawat darurat menjadikan Instalasi Gawat Darurat sebagai indikator dalam mutu layanan dalam rumah sakit. Setiap IGD di rumah sakit memiliki standar pelayanan yang diatur dalam Keputusan Menteri Kesehatan nomer 856 Tahun 2009 tentang standar pelayanan IGD. Peraturan tersebut menjelaskan bahwa setiap IGD harus melakukan pelayanan gawat darurat selama 24 jam penuh selama 7 hari berturut-turut, memiliki kebijakan dan prosedur penggolongan pasien, dan evaluasi serta pengendalian mutu. IGD diprioritaskan bagi pasien yang memang gawat, tetapi terkadang pasien yang bukan gawat darurat juga menggunakan unit pelayanan ini.

B. Tujuan

a) Umum :

Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Modul Gawat Darurat

b) Khusus :

Menjelaskan secara rinci tentang :

· Definisi gawat darurat

· Epidemiologi kasus gawat darurat di Indonesia dan Papua

· Kasus gawat darurat pada : Anak, Dewasa, dan Kebidanan

· Penatalaksanaan Kegawatdaruratan

C. Manfaat

Dengan adanya makalah ini, diharapkan mahasiswa/wi dan siapapun yang membacanya dapat menambah wawasan pengetahuan & informasi tentang Kegawatdaruratan.

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI

Dalam pelayanan gawat darurat seseorang yang mengalami tingkat gawat darurat yang tinggi wajib ditolong terlebih dahulu. Maka untuk memilah pasien yang datang ditinjau dari kegawatdaruratannya menggunakan metode traige (triase).

Pada keadaan gawat darurat medik didapati beberapa masalah utama yaitu :

1. Periode waktu pengamatan/pelayanan relatif singkat

2. Perubahan klinis yang mendadak

3. Mobilitas petugas yang tinggi

Hal-hal di atas menyebabkan tindakan dalam keadaan gawat darurat memiliki risiko tinggi bagi pasien berupa kecacatan bahkan kematian. Dokter yang bertugas di gawat darurat menempati urutan kedua setelah dokter ahli onkologi dalam menghadapi kematian.

Dalam penanggulangan pasien gawat darurat dikenal pelayanan fase pra-rumah sakit dan fase rumah sakit. Pengaturan pelayanan gawat darurat untuk fase rumah sakit telah terdapat dalam Peraturan Menteri Kesehatan No.159b/ 1988 tentang Rumah Sakit, di mana dalam pasal 23 telah disebutkan kewajiban rumah sakit untuk menyelenggarakan pelayanan gawat darurat selama 24 jam per hari.

B. EPIDEMIOLOGI

Pelayanan dan pertolongan kasus gawat darurat di IGD dewasa ini semakin meningkat jumlahnya, sebagai akibat modernisasi hasil pembangunan, sarana angkutan, kepadatan penduduk, lingkungan pemukiman serta kemajuan teknologi disegala bidang. Pada tahun 2007, data kunjungan pasien ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) di seluruh Indonesia mencapai 4.402.205 (13,3% dari total seluruh kunjungan di RSU) dengan jumlah kunjungan 12% dari kunjungan IGD berasal dari rujukan dengan jumlah Rumah Sakit Umum 1.033 Rumah Sakit Umum dari 1.319 Rumah Sakit yang ada. Jumlah yang signifikan ini kemudian memerlukan perhatian yang cukup besar terhadap pelayanan pasien gawat darurat (Keputusan Menteri Kesehatan, 2009).

C. PATOFISIOLOGI

Proses triage dimulai ketika pasien masuk ke pintu UGD. Perawat triage harus mulai memperkenalkan diri, kemudian menanyakan riwayat singkat dan melakukan pengkajian, misalnya melihat sekilas kearah pasien yang berada di brankar sebelum mengarahkan ke ruang perawatan yang tepat.

Pengumpulan data subjektif dan objektif harus dilakukan dengan cepat, tidak lebih dari 5 menit karena pengkajian ini tidak termasuk pengkajian perawat utama. Perawat triage bertanggung jawab untuk menempatkan pasien di area pengobatan yang tepat ; misalnya bagian trauma dengan peralatan khusus, bagian jantung dengan monitor jantung dan tekanan darah, dll. Tanpa memikirkan dimana pasien pertama kali ditempatkan setelah triage, setiap pasien tersebutharus dikaji ulang oleh perawat utama sedikitnya sekali setiap 60 menit.

Untuk pasien yang dikategorikan sebagai pasien yang mendesak atau gawat darurat, pengkajian dilakukan setiap 15 menit / lebih bila perlu. Setiap pengkajian ulang harus didokumentasikan dalam rekam medis. Informasi baru dapat mengubah kategorisasi keakutan danlokasi pasien di area pengobatan. Misalnya kebutuhan untuk memindahkan pasien yang awalnya berada di area pengobatan minor ke tempat tidur bermonitor ketika pasien tampak mual atau mengalami sesak nafas, sinkop, atau diaforesis. (Iyer, 2004).

Bila kondisi pasien ketika datang sudah tampak tanda - tanda objektif bahwa iamengalami gangguan pada airway, breathing, dan circulation, maka pasien ditangani terlebih dahulu. Pengkajian awal hanya didasarkan atas data objektif dan data subjektif sekunder dari pihak keluarga. Setelah keadaan pasien membaik, data pengkajian kemudian dilengkapi dengan data subjektif yang berasal langsung dari pasien (data primer).

Alur dalam proses triase :

1) Pasien datang diterima petugas / paramedis UGD.

2) Diruang triase dilakukan anamnese dan pemeriksaan singkat dan cepat (selintas) untuk menentukan derajat kegawatannya oleh perawat.

3) Bila jumlah penderita/korban yang ada lebih dari 50 orang, maka triase dapat dilakukan di luar ruang triase (di depan gedung IGD).

4) Penderita dibedakan menurut kegawatannya dengan memberi kode warna :

a) Segera-Immediate (merah). Pasien mengalami cedera mengancam jiwa yang kemungkinan besar dapat hidup bila ditolong segera. Misalnya : Tension pneumothorax, distress pernafasan (RR<30x/mnt), perdarahan internal, dsb.

b) Tunda-Delayed (kuning) Pasien memerlukan tindakan defintif tetapi tidak ada ancaman jiwasegera. Misalnya : Perdarahan laserasi terkontrol, fraktur tertutup pada ekstrimitas dengan perdarahan terkontrol, luka bakar <25% luas permukaan tubuh, dsb.

c) Minimal (hijau). Pasien mendapat cedera minimal, dapat berjalan dan menolong diri sendiri ataumencari pertolongan. Misalnya : Laserasi minor, memar dan lecet, luka bakar superfisial.

d) Expextant (hitam) Pasien mengalami cedera mematikan dan akan meninggal meski mendapat pertolongan. Misalnya : Luka bakar derajat 3 hampir diseluruh tubuh, kerusakan organ vital, dsb.

e) Penderita/korban mendapatkan prioritas pelayanan dengan urutan warna : merah, kuning, hijau,hitam.

f) Penderita/korban kategori triase merah dapat langsung diberikan pengobatan diruang tindakanUGD. Tetapi bila memerlukan tindakan medis lebih lanjut, penderita/korban dapat dipindahkanke ruang operasi atau dirujuk ke rumah sakit lain.

g) Penderita dengan kategori triase kuning yang memerlukan tindakan medis lebih lanjut dapatdipindahkan ke ruang observasi dan menunggu giliran setelah pasien dengan kategori triasemerah selesai ditangani.

h) Penderita dengan kategori triase hijau dapat dipindahkan ke rawat jalan, atau bila sudahmemungkinkan untuk dipulangkan, maka penderita/korban dapat diperbolehkan untuk pulang.

i) Penderita kategori triase hitam dapat langsung dipindahkan ke kamar jenazah. (Rowles, 2007).

D. Kriteria Kegawatdaruratan

a) Berdasarkan Warna (Triase) :

Untuk memilah pasien yang datang ditinjau dari kegawatdaruratannya menggunakan metode triase.

Triage adalah suatu system pembagian/klasifikasi prioritas klien berdasarkan berat ringannya kondisi klien/kegawatdaruratannya yang memerlukan tindakan segera. Dalam triage, perawat dan dokter mempunyai batasan waktu (respon time) untuk mengkaji keadaan dan memberikan intervensi secepatnya yaitu ≤ 10 menit.

PRIORITAS	WARNA	KODE	KATEGORI	KONDISI PENYAKIT / LUKA
1		I	Prioritas utama pengobatan	Memerlukan pengobatan dengan segera karena dalam kondisi yang sangat kritis yaitu tersumbatnya jalan nafas, dyspnea, pendarahan, syok, hilang kesadaran.
2.		II	Bisa menunggun pengobatan	Pengobatan mereka dapat ditunda untuk beberapa jam dan tidak akan berpengaruh terhadap nyawanya. Tanda-tanda vital stabil
3.		III	Ringan	Mayoritas korban luka yang dapat berjalan sendiri. Mereka dapat melakukan rawat jalan.
4.		0	Meninggal atau tidak dapat diselamatan	Korban sudah meninggal dunia ataupun tanda-tanda kehidupannya terus menghilang

b) Berdasarkan BPJS :

Gawat Darurat	No.	Diagnose
Anak	1.	Anemia (sedang / berat)
	2.	Apnea / gaspin
	3.	Diare
	4.	Kejang Demam
	5.	Tersedak

Gawat Darurat	No.	Diagnose
Dewasa	1.	Asma
	2.	Fraktur
	3.	Apendicitis acute

Gawat Darurat	No.	Diagnose
Kebidanan	1.	Abortus
	2.	Eklamsia
	3.	Perdarahan (Antepartum & Postpartum)

(BPJS Kesehatan)

E. Kegawatdaruratan Pada Anak

1) Kejang Demam

a. Definisi

Kejang demam atau febrile convulsion ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rectal di atas 38ºC) yang disebabkan oleh proses ekstrakranium (Hasan & Alatas, dkk, 2002).

Kejang demam merupakan kelainan neurologist yang paling sering dijumpai pada anak, terutama pada anak umur 6 bulan sampai 4 tahun. Hampir 3% dari anak yang berumur dibawah 5 tahun pernah menderita kejang demam (Ngastiyah, 1997).

Berdasarkan International League Against Epilepsy (ILAE), kejang demam merupakan kejang selama masa kanak-kanak setelah usia 1 bulan, yang berhubungan dengan penyakit demam tanpa disebabkan infeksi sistem saraf pusat, tanpa riwayat kejang neonatus dan tidak berhubungan dengan kejang simptomatik lainnya.

Definisi berdasarkan konsensus tatalaksana kejang demam dari Ikatan Dokter Anak Indonesia/IDAI, kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 380C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.

b. Klasifikasi kejang demam

Klasifikasi kejang demam ada 2 terbagi menjadi dua, yakni kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks.

a) Kejang demam sederhana berlangsung singkat (kurang dari 15 menit), tonik-klonik. dan terjadi kurang dari 24 jam, tanpa gambaran fokal dan pulih dengan spontan. Kejang demam sederhana merupakan 80% di antara seluruh kejang demam.

b) Kejang demam kompleks biasanya menunjukkan gambaran kejang fokal atau parsial satu sisi atau kejang umum yang didahului kejang parsial. Durasinya lebih dari 15 menit dan berulang atau lebih dari 1 kali kejang selama 24 jam. Kejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit atau kejang berulang lebih dari 2 kali, dan di antara bangkitan kejang kondisi anak tidak sadarkan diri. Kejang lama terjadi pada sekitar 8% kejang demam. Kejang fokal adalah kejang parsial satu sisi, atau kejang umum yang didahului kejang parsial. Kejang berulang adalah kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari, di antara 2 bangkitan anak sadar. Kejang berulang terjadi pada 16% kejang demam.

c. Epidemiologi

Kejang demam merupakan jenis kejang yang paling sering, biasanya merupakan kejadian tunggal dan tidak berbahaya. Berdasarkan studi populasi, angka kejadian kejang demam di Amerika Serikat dan Eropa 2–7%, sedangkan di Jepang 9–10%. Dua puluh satu persen kejang demam durasinya kurang dari 1 jam, 57% terjadi antara 1-24 jam berlangsungnya demam, dan 22% lebih dari 24 jam.2 Sekitar 30% pasien akan mengalami kejang demam berulang dan kemudian meningkat menjadi 50% jika kejang pertama terjadi usia kurang dari 1 tahun. Sejumlah 9–35% kejang demam pertama kali adalah kompleks, 25% kejang demam kompleks tersebut berkembang ke arah epilepsi.2,6

d. Etiologi

Hingga kini belum diketahui secara pasti, tetapi dikaitkan faktor resiko yang penting adalah demam. Demam sering disebabkan infeksi saluran pernafasan atas, otitis media, pneumonia, gastroenteritis, dan infeksi saluran kemih. Faktor resiko lainnya adalah riwayat keluarga kejang demam, problem pada masa neonatus, kadar natrium rendah. Setelah kejang demam pertama, kira-kira 33% anak akan mengalami satu kali rekurensi atau lebih, dan kira-kira 9% akan mengalami 3X recurrent atau lebih. (Manjoer, , 2000)

Sel dikelilingi oleh suatu membrane yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionic. Dalam keadaan normal membrane sel neuron dapat dilalui dngan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan diluar sel terdapat keadaan sebaliknya). Karena perbedaan jenis dan konsentrasi didalam dan diluar sel, maka disebut potensial membrane. Untuk menjaga keseimbangan potensail membaran diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel. Pada keadaan demam kenaikan suhu 1ºC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15% dan kebutuhan oksigen meningkat 20%.

e. Mekanisme

Peningkatan temperatur dalam otak berpengaruh terhadap perubahan letupan aktivitas neuronal. Perubahan temperatur tersebut menghasilkan sitokin yang merupakan pirogen endogen, jumlah sitokin akan meningkat seiring kejadian demam dan respons inflamasi akut. Respons terhadap demam biasanya dihubungkan dengan interleukin-1 (IL-1) yang merupakan pirogen endogen atau lipopolisakarida (LPS) dinding bakteri gram negatif sebagai pirogen eksogen. LPS menstimulus makrofag yang akan memproduksi pro- dan anti-inflamasi sitokin tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), IL-6, interleukin-1 receptor antagonist (IL-1ra), dan prostaglandin E2 (PGE2). Reaksi sitokin ini mungkin melalui sel endotelial circumventricular akan menstimulus enzim cyclooxygenase-2 (COX-2) yang akan mengkatalis konversi asam arakidonat menjadi PGE2 yang kemudian menstimulus pusat termoregulasi di hipotalamus, sehingga terjadi kenaikan suhu tubuh. Demam juga akan meningkatkan sintesis sitokin di hipokampus. Pirogen endogen, yakni interleukin 1ß, akan meningkatkan eksitabilitas neuronal (glutamatergic) dan menghambat GABA- ergic, peningkatan eksitabilitas neuronal ini yang menimbulkan kejang.

f. Pemeriksaan penunjang

a) Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak rutin pada kejang demam, dapat untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, atau keadaan lain misalnya gastroenteritis dehidrasi disertai demam. Pemeriksaan laboratorium antara lain pemeriksaan darah perifer, elektrolit, dan gula darah.

b) Pungsi Lumbal

Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Risiko meningitis bakterialis adalah 0,6–6,7%. Pada bayi, sering sulit menegakkan atau menyingkirkan diagnosis meningitis karena manifestasi klinisnya tidak jelas. Oleh karena itu, pungsi lumbal dianjurkan pada:

· Bayi kurang dari 12 bulan – sangat dianjurkan

· Bayi antara 12-18 bulan – dianjurkan

· Bayi >18 bulan – tidak rutin

Bila klinis yakin bukan meningitis, tidak perlu dilakukan pungsi lumbal.

c) Elektroensefalografi

Pemeriksaan elektroensefalografi (electroencephalography/EEG) tidak direkomendasikan karena tidak dapat memprediksi berulangnya kejang atau memperkirakan kemungkinan epilepsi pada pasien kejang demam. Pemeriksaan EEG masih dapat dilakukan pada keadaan kejang demam yang tidak khas, misalnya pada kejang demam kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun, atau kejang demam fokal.

d) MRI

MRI diketahui memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang lebih tinggi dibandingkan CT scan, namun belum tersedia secara luas di unit gawat darurat. CT scan dan MRI dapat mendeteksi perubahan fokal yang terjadi baik yang bersifat sementara maupun kejang fokal sekunder. Foto X-ray kepala dan pencitraan seperti Computed Tomography scan (CT-scan) atau Magnetic Resonance Imaging (MRI) tidak rutin dan hanya atas indikasi seperti :

· Kelainan neurologik fokal yang menetap (hemiparesis)

· Paresis nervus VI

· Papiledema

g. Penanggulangan

Penanggulangan kejang demam terdapat 4 faktor yang perlu dikerjakan menurut Ngastiyah (1997), yaitu:

a) Memberantas kejang secepat mungkin

Bila pasien datang dalam keadaan status convulsifus, obat pilihan utama adalah diazepam.

b) Pengobatan penunjang

Sebelum memberantas kejang tidak boleh dilupakan perlunya pengobatan penunjang ;

· Posisi kepala dimiringkan untuk mencegah aspirasi isi lambung

· Usahakan agar jalan nafas bebas untuk menjamin kebutuhan oksigen; bila perlu dilakukan intubasi atau trakeostomi

· Pengisapan lendir harus dilakukan secara teratur

· Diberikan oksigen

· Semua pakaian ketat dibuka

· Awasi secara ketat kesadaran

· Kompres hangat

Menurut Greene, et all (2005) Anak yang mengalami panas tinggi dan berisiko terjadi kejang demam, sebaiknya dilakukan :

· Buka pakaian samapai hanya tinggal celana dalamnya saja. Pastikan ia memperoleh banyak udara segar tanpa menjadi kedinginan

· Singkirkan benda-benda disekelilingnya agar ia terlindung dari cedera. Basuh tubuhnya dengan air hangat dimulai dari kepala dan turun kea rah tubuhnya. Jangan biarkan tubuhnya menjadi terlalu dingin

· Setelah tubuh mendingin, kejangnya akan berhenti, letakkan recovery position / gulingkan tubuhnya hingga ia berbaring miring dan jaga agar kepalanya tetap menengadah kebelakang. Selimuti tubuhnya dengan selimut atau seprei tipis dan tenangkan dirinya. Jika suhu tubuhnya naik lagi, basuhlah kembali.

c) Mencari dan mengobati penyebab

Untuk menyingkirkan kemungkinan adanya infeksi diotak diperlukan pungsi lumbal. Pada pasien yang kejang lama pemeriksaan lebih inntensif seperti pungsi lumbal, darah rutin, gula darah, faal hati, elektrolit, Bila perlu rontgen kepala, EEG, ensefalografi.

2) Diare

a) Definisi

Diare adalah peningkatan pengeluaran tinja dengan konsistensi lebih lunak atau lebih cair dari biasanya, dan terjadi paling sedikit 3 kali dalam 24 jam. Sementara untuk bayi dan anak-anak, diare didefinisikan sebagai pengeluaran tinja >10 g/kg/24 jam, sedangkan rata-rata pengeluaran tinja normal bayi sebesar 5-10 g/kg/ 24 jam (Juffrie, 2010).

Menurut World Health Organization (WHO), penyakit diare adalah suatu penyakit yang ditandai dengan perubahan bentuk dan konsistensi tinja yang lembek sampai mencair dan bertambahnya frekuen-si buang air besar yang lebih dari biasa, yaitu 3 kali atau lebih dalam sehari yang mungkin dapat disertai dengan muntah atau tinja yang berdarah. Penyakit ini paling sering dijumpai pada anak balita, terutama pada 3 tahun pertama, dimana seorang anak balita bisa mengalami 1-3 episode berat.

Menurut Simadibrata (2006) diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200 ml/24 jam.

Sedangkan menurut Boyle (2000), diare adalah keluarnya tinja air dan elektrolit yang hebat. Pada bayi, volume tinja lebih dari 15 g/kg/24 jam disebut diare. Pada umur 3 tahun, yang volume tinjanya sudah sama dengan orang dewasa, volume >200 g/kg/24 jam disebut diare. Frekuensi dan konsistensi bukan merupakan indikator untuk volume tinja.

b) Epidemiologi

Di Asia dan diseluruh dunia diare menempati urutan ketiga (15% dan 17%)^2,3Diare merupakan salah satu penyakit infek-si utama yang menyerang anak balita (>1 Bulan sampai <5 Tahun) di Indonesia, dan merupakan salah satu penyebab kesakitan dan kematian di beberapa Negara berkem-bang. Bila penderita diare banyak sekali kehilangan cairan tubuh maka hal ini dapat menyebabkan kematian terutama pada bayi dan anak-anak usia dibawah lima tahun.

Di Indonesia berdasarkan hasil riset kesehatan dasar yang dilakukan oleh Kemenkes Badan Litbankes pada tahun 2007, penyakit diare menjadi penyebab utama kematian bayi (31,4%) dan anak balita (25,2%)⁵. Berdasarkan hasil survey morbiditas diare yang dilakukan Kementerian Kesehatan sejak 1996-2010, angka kesakitan diare meningkat dari tahun 1996-2006, kemudian menurun pada tahun 2010. Pada tahun 2010, angka kesakitan diare sebesar 411/1000 penduduk. Angka ini mengalami sedikit penurunan dibandingkan tahun 2006 sebesar 423per1000 penduduk. Selengkapnya angka kesakitan diare sebagai berikut: tahun 1996 280/1000 penduduk, tahun 2000 301/1000 penduduk, tahun 2003 374/1000 penduduk, tahun 2006 423/1000 penduduk, tahun 2010 411/1000 penduduk.

Data dari Depkes RI (2013), Insiden dan period prevalence diare untuk seluruh kelompok umur di Indonesia adalah 3,5% dan 7,0%. Insiden diare balita di Indonesia adalah 6,7persen. Lima provinsi dengan insiden diare tertinggi adalah Aceh (10,2%), Papua (9,6%), DKI Jakarta (8,9%), Sulawesi Selatan (8,1%), dan Banten (8,0%) Karakteristik diare balita tertinggi terjadi pada kelompok umur 12 - 23 bulan (7,6%), laki-laki (5,5%), tinggal di daerah pedesaan (5,3%), dan kelompok kuintil indeks kepemilikan terbawah (6,2%)

c) Klasifikasi diare

Klasifikasi diare berdasarkan lama waktu diare terdiri dari :

a. Diare akut

Diare akut yaitu buang air besar dengan frekuensi yang meningkat dan konsistensi tinja yang lembek atau cair dan bersifat mendadak datangnya dan berlangsung dalam waktu kurang dari 2 minggu.

Menurut Depkes (2002), diare akut yaitu diare yang berlangsung kurang dari 14 hari tanpa diselang-seling berhenti lebih dari 2 hari. Berdasarkan banyaknya cairan yang hilang dari tubuh penderita, gradasi penyakit diare akut dapat dibedakan dalam empat kategori, yaitu :

(1) Diare tanpa dehidrasi

(2) Diare dengan dehidrasi ringan, apabila cairan yang hilang 2-5% dari berat badan

(3) Diare dengan dehidrasi sedang, apabila cairan yang hilang

berkisar 5-8% dari berat badan, (4) Diare dengan dehidrasi

berat, apabila cairan yang hilang lebih dari 8-10%.

b. Diare persisten

Diare persisten adalah diare yang berlangsung 15-30 hari, merupakan kelanjutan dari diare akut atau peralihan antara diare akut dan kronik.

c. Diare kronik

Diare kronis adalah diare hilang-timbul, atau berlangsung lama dengan penyebab non-infeksi, seperti penyakit sensitif terhadap gluten atau gangguan metabolisme yang menurun. Lama diare kronik lebih dari 30 hari. Menurut (Suharyono, 2008), diare kronik adalah diare yang bersifat menahun atau persisten dan berlangsung 2 minggu lebih.

d) Etiologi

Etiologi diare dapat dibagi dalam beberapa faktor, yaitu :

a. Faktor Infeksi

1. Infeksi enteral

Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak. Infeksi parenteral ini meliputi: (a) Infeksi bakteri: Vibrio, E.coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Aeromonas dan sebagainya. (b) Infeksi virus: Enteroovirus (Virus ECHO, Coxsackie, Poliomyelitis), Adenovirus, Rotavirus, Astrovirus dan lain-lain. (c) Infestasi parasite : Cacing (Ascaris, Trichiuris, Oxyuris, Strongyloides), protozoa (Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Trichomonas hominis), jamur (candida albicans).

2. Infeksi parenteral

Infeksi parenteral yaitu infeksi dibagian tubuh lain diluar alat pencernaan, seperti Otitis Media akut (OMA), Tonsilofaringitis, Bronkopneumonia, Ensefalitis dan sebagainya. Keadaan ini terutama terdapat pada bayi dan anak berumur dibawah 2 tahun.

b. Faktor Malabsorbsi

1. Malabsorbsi karbohidrat: disakarida (intoleransi laktosa, maltose dan sukrosa), monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa dan galaktosa). Pada bayi dan anak yang terpenting dan tersering ialah intoleransi laktrosa.

2. Malabsorbsi lemak

3. Malabsorbsi protein

c. Faktor makanan: makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan.

d. Faktor psikologis: rasa takut dan cemas. Walaupun jarang dapat menimbulkan diare terutama pada anak yang lebih besar.

e. Faktor Pendidikan

Menurut penelitian, ditemukan bahwa kelompok ibu dengan status pendidikan SLTP ke atas mempunyai kemungkinan 1,25 kali memberikan cairan rehidrasi oral dengan baik pada balita dibanding dengan kelompok ibu dengan status pendidikan SD ke bawah. Diketahui juga bahwa pendidikan merupakan faktor yang berpengaruh terhadap morbiditas anak balita. Semakin tinggi tingkat pendidikan orang tua, semakin baik tingkat kesehatan yang diperoleh si anak.

f. Faktor pekerjaan

Ayah dan ibu yang bekerja Pegawai negeri atau Swasta rata-rata mempunyai pendidikan yang lebih tinggi dibandingkan ayah dan ibu yang bekerja sebagai buruh atau petani. Jenis pekerjaan umumnya berkaitan dengan tingkat pendidikan dan pendapatan. Tetapi ibu yang bekerja harus membiarkan anaknya diasuh oleh orang lain, sehingga mempunyai risiko lebih besar untuk terpapar dengan penyakit.

g. Faktor umur balita

Sebagian besar diare terjadi pada anak dibawah usia 2 tahun. Balita yang berumur 12-24 bulan mempunyai resiko terjadi diare 2,23 kali dibanding anak umur 25-59 bulan.

h. Faktor lingkungan

Penyakit diare merupakan merupakan salah satu penyakit yang berbasisi lingkungan. Dua faktor yang dominan yaitu sarana air bersih dan pembuangan tinja. Kedua faktor ini akan berinteraksi bersama dengan perilaku manusia. Apabila faktor lingkungan tidak sehat karena tercemar kuman diare serta berakumulasi dengan perilaku manusia yang tidak sehat pula, yaitu melalui makanan dan minuman, maka dapat menimbulkan kejadian penyakit diare.

i. Faktor Gizi

Diare menyebabkan gizi kurang dan memperberat diarenya. Oleh karena itu, pengobatan dengan makanan baik merupakan komponen utama penyembuhan diare tersebut. Bayi dan balita yang gizinya kurang sebagian besar meninggal karena diare. Hal ini disebabkan karena dehidrasi dan malnutrisi. Faktor gizi dilihat berdasarkan status gizi yaitu baik = 100-90, kurang = <90-70, buruk = <70 dengan BB per TB.

j. Faktor sosial ekonomi masyarakat

Sosial ekonomi mempunyai pengaruh langsung terhadap faktor-faktor penyebab diare. Kebanyakan anak mudah menderita diare berasal dari keluarga besar dengan daya beli yang rendah, kondisi rumah yang buruk, tidak mempunyai penyediaan air bersih yang memenuhi persyaratan kesehatan.

k. Faktor makanan dan minuman yang dikonsumsi

Kontak antara sumber dan host dapat terjadi melalui air, terutama air minum yang tidak dimasak dapat juga terjadi secara sewaktu mandi dan berkumur. Kontak kuman pada kotoran dapat berlangsung ditularkan pada orang lain apabila melekat pada tangan dan kemudian dimasukkan kemulut dipakai untuk memegang makanan. Kontaminasi alat-alat makan dan dapur. Bakteri yang terdapat pada saluran pencernaan adalah bakteri Etamoeba colli, salmonella, sigella. Dan virusnya yaitu Enterovirus, rota virus, serta parasite yaitu cacing (Ascaris, Trichuris), dan jamur (Candida albikan).

l. Faktor terhadap Laktosa (susu kalemg)

Tidak memberikan ASI secara penuh 4-6 bulan pada pertama kehidupan. Pada bayi yang tidak diberi ASI resiko untuk menderita diare lebih besar daripada bayi yang diberi ASI penuh dan kemungkinan menderita dehidrasi berat juga lebih besar. Menggunakan botol susu ini memudahkan pencemaran oleh kuman sehingga menyebabkan diare. Dalam ASI mengandung antibody yang dapat melindungi kita terhadap berbagai kuman penyebab diare seperti Sigella dan V. Cholerae.

e) Manifestasi klinis

Mula-mula bayi dan anak menjadi cengeng, gelisah, suhu tubuh biasanya meningkat, nafsu makan berkurang atau tidak ada, kemudian timbul diare. Tinja cair dan mungkin disertai lendir dan atau darah. Warna tinja makin lama berubah menjadi kehijau-hijauan karena tercampur dengan empedu. Anus dan daerah sekitarnya lecet karena seringnya defekasi dan tinja makin lama makin asam sebagai akibat makin banyaknya asam laktat yang berasal dari laktosa yang tidak dapat diabsorbsi usus selama diare. Gejala muntah dapat terjadi sebelum atau sesudah diare dan dapat disebabkan oleh lambung yang turut meradang atau akibat gangguan keseimbangan asam-basa dan elektrolit. Bila penderita telah banyak kehilangan cairan dan elektrolit, maka gejala dehidrasi makin tampak. Berat badan menurun, turgor kulit berkurang, mata dan ubun-ubun membesar menjadi cekung, selaput lendir bibir dan mulut serta kulit tampak kering. Berdasarkan banyaknya cairan yang hilang dapat dibagi menjadi dehidrasi ringan, sedang, dan berat, sedangkan berdasarkan tonisitas plasma dapat dibagi menjadi dehidrasi hipotonik, isotonik, dan hipertonik. (Mansjoer, 2009).

Penentuan Derajat Dehidrasi WHO :

Tanda dan Gejala

Dehidrasi Ringan

Dehidrasi Sedang

Dehidrasi Berat

Keadaan Umum

Sadar, gelisah, haus

Gelisah, mengantuk

Mengantuk, lemas, anggota gerak dingin, berkeringat, kebiruan, mungkin koma, tidak sadar.

Denyut nadi

Normal kurang dari 120/menit

Cepat dan lemah 120-140/menit

Cepat, haus, kadang-kadang tak teraba, kurang dari 140/menit

Pernafasan

Normal

Dalam, mungkin cepat

Dalam dan cepat

Ubun-ubun besar

Normal

Cekung

Sangat cekung

Kelopak mata

Normal

Cekung

Sangat cekung

Air mata

Ada

Tidak ada

Sangat kering

Selaput lendir

Lembab

Kering

Sangat kering

Elastisitas kulit

Pada pencubitan kulit secara elastis kembali secara normal

Lambat

Sangat lambat (lebih dari 2 detik)

Air seni warnanya tua

Normal

Berkurang

Tidak kencing

3) Definisi tersedak

a) Definisi

Tersedak merupakan kondisi gawat darurat yang harus cepat ditangani. Bila dibiarkan terlalu lama tubuh bisa mengalami kekurangan oksigen (hipoksia) dan dapat mengakibatkan kematian (Kalcare, 2014).

Tersedak merupakan suatu kegawat daruratan yang sangat berbahaya, karena dalam beberapa menit akan terjadi kekurangan oksigen secara general atau menyeluruh sehingga hanya dalam hitungan menit klien akan kehilangan reflek nafas, denyut jantung dan kematian secara permanen dari batang otak, dalam bahasa lain kematian dari individu tersebut. Ketika tersedak, anak mungkin sudah tidak bisa mengeluarkan suara dengan jelas untuk mengatakan sakitnya, anak merasa tercekik dan berusaha untuk batuk dan kemudian akan membuat usaha napas tersengal-sengal. Sianosis akan terjadi, kepala dan leher terlihat kongesti/membengkak, disertai penurunan kesadaran (Shelov, 2004).

b) Epidemiologi

Menurut World Health Organization (WHO) sekitar 17.537 anak-anak berusia 3 tahun atau lebih muda sangat berbahaya karena tersedak, sebesar (59,5%) berhubungan dengan makanan, (31,4%) tersedak karena benda asing, dan sebesar 9,1% penyebab tidak diketahui (Committee oninjury, 2010). Prevalensi di Amerika Serikat didapatkan kasus < 1 tahun sebesar 11,6%, kasus terjadi pada usia 1 hingga 2 tahun sebesar 36,2% terjadi pada usia 2 tahun hingga 4 tahun sebesar 29,4% (American Academy of Pediatrics , 2010). Di Indonesia sendiri belum ada data maupun riset tentang angka tersedak pada anak dan bayi, namun kejadian-kejadian tersedak di Indonesia telah banyak terjadi, terutama kejadian tersedak pada bayi diantaranya terjadi pada 28 maret 2015 di Bali, bayi berusia 6 bulan meninggal setelah diberikan susu, dari hasil pemeriksaan diketahui bayi tersebut meninggal diakibatkan oleh tersedak susu (Edi Suwiknyo, 2015). Berita terbaru tentang bayi yang tersedak terjadi pada bayi usia 2 bulan yang terjadi di Denpasar, Bali pada tanggal 26 Maret 2016 penyebab bayi tersedak adalah sehabis diberikan susu (Hartono, 2016).

c) Etiologi

a. Benda asing

Benda-benda tersebut bisa tersangkut pada laring. Secara progresif akan terjadi stridor, dispneu, apneu, penggunaan otot bantu nafas, sianois.

b. Saluran nafas

Berdasarkan lokasi dibagi atas

· Trachea Benda asing didalam trachea tidak dapat dikeluarkan karena tersangkut didalam rimaglotis dan akhirnya tersangkut dilaring dan akhirnya dapat menimbulkan gejala obstruksi larink

· Bronkus Biasanya tersangkut pada bronkus kanan, benda asing ini kemudian dilapisi sekresi bronkus sehingga menjadi besar.

d) Gejala

Gejala yang paling sering muncul saat tersedak adalah batuk-batuk, hal ini normal karena batuk adalah mekanisme pertahanan tubuh untuk mengeluarkan benda asing dari tenggorokan. Akan tetapi semakin besar benda yang masuk maka gejala yang muncul lebih mirip orang yang tercekik ( choking) seperti : sesak nafas, tidak ada suara atau suara serak, mengi, hingga tidak nafas dan ini perlu tindakan medis yang segera untuk menghindari gawat nafas.

Apabila tersedak terjadi pada usia balita, maka balita tersebut akan memegang lehernya yang merasa seperti tercekik. Apabila tersedak dalam kategori ringan maka ditandai dengan batuk-batuk hingga muntah. Apabila tersedak dengan kategori berat maka ditandai dengan batuk-batuk yang semakin lama semakin jarang dan akhirnya tidak dapat batuk sama sekali. Wajah membiru dan kemudian pingsan.

e) Klasifikasi

a. Obstruksi total yaitu penyumbatan saluran pernafasan secara total sehingga klien tidak dapat bernafas sama sekali, dan harus segera ditolong karena dalam beberapa menit klien akan mengalami kematian yang permanen. Bila terjadi obstruksi total maka akan terjadi atelektasis.

b. Fenomena check valve / Parsial yaitu pembuntuan saluran napas secara parsial atau tidak secara total, sehingga klien masih dapat bernapas tetapi kurang adekuat, dan benda asing harus segera dikeluarkan karena akan mempengaruhi pasokan O2 jaringan. Tetapi pengeluaran benda asing tersebut harus dilakukan oleh tenaga medis yang terlatih, karena ditakutkan akan terjadi sumbatan total bila dilakukan oleh orang yang tidak berpengalaman. Bila terjadi obstruksi parsial maka dapat terjadi emphisema paru.

f) Penanganan

Benda asing dapat menyebabkan penyumbatan yang ringan atau berat. Penyelamat harus segera melakukan penanganan jika korban tersedak menunjukkan tanda-tanda penyumbatan yang berat yaitu tanda-tanda pertukaran udara yang buruk dan kesulitan bernapas, antara lain batuk tanpa suara, kebiruan, dan ketidakmampuan untuk berbicara atau bernapas. Korban dapat sambil memegang atau mencengkeram lehernya. Hal itu merupakan tanda umum dari tersedak. Segera tanyakan, “Apakah anda tersedak?” Jika korban mengiyakan dengan bersuara dan masih dapat bernapas,ini dapat menunjukkan korban mengalami sumbatan saluran napas yang ringan. Jika korban mengiyakan dengan menganggukkan kepalanya tanpa berbicara, ini dapat menunjukkan korban mengalami sumbatan saluran napas yang berat. Pada bayi yang tersedak, harus diperhatikan apakah ada perubahan sikap bayi tersebut karena mereka belum bisa melakukan tanda umum tersedak. Perubahan yang mungkin terlihat adalah kesulitan bernapas, batuk yang lemah, dan suara tangisan lemah.

Ketika yang ditemukan adalah tanda-tanda penyumbatan ringan dan korban dapat batuk, jangan menghalangi proses batuk dan usaha bernapas spontan dari korban. Jika batuk pada korban menjadi tanpa suara, kesulitan bernapas meningkat, dan disertai suara napas tidak biasa pada korban, atau jika korban menjadi tidak sadarkan diri yang merupakan tanda-tanda penyumbatan berat, segera aktivasi SPGDT. Jika terdapat lebih dari satu penyelamat, satu penyelamat mengaktivasi SPGDT dan satu penyelamat lagi membantu korban.

Terdapat beberapa manuver yang terbukti efektif untuk menangani tersedak, antara lain backblow (tepukan di punggung), abdominal thrust (hentakanpada perut) disebut juga dengan manuver heimlich, dan chestthrust (hentakanpada dada). Tepukan dipunggung (backblow) dilakukan dengan memberikan lima kali tepukan dipunggung korban. Berikut cara melakukan tepukan dipunggung (back blow)

a. Berdiri dibelakang korban dan sedikit bergeser kesamping

b. Miringkan korban sedikit kedepan dan sangga dada korban dengan salah satu tangan

c. Berikan lima kali tepukan dipunggung bagian atas diantara tulang belikat menggunakan tangan bagian bawah

Namun untuk mempermudah, jika menemukan orang tersedak disarankan untuk langsung melakukan manuver hentakan pada perut sampai sumbatan hilang. Yang perlu diingat adalah manuver hentakan pada perut hanya boleh dilakukan untuk anak berusia diatas 1 tahun dan dewasa. Manuver hentakan pada perut dapat membuat korban batuk yang diharapkan cukup kuat untuk menghilangkan sumbatan pada saluran napas. Manuver hentakan pada perut membuat tekanan (penekanan) pada paru-paru dan memaksa udara keluar. Udara yang dipaksa keluar juga akan memaksa keluar benda yang membuat korban tersedak.

Berikut cara melakukan manuver hentakan pada perut:

a. Miringkan korban sedikit kedepan dan berdiridi belakang korban dan letakkan salah satu kaki di sela kedua kaki korban.

b. Buat kepalan pada satu tangan dengan tangan lain menggenggam kepalan tangan tersebut. Lingkarkan tubuh korban dengan kedua lengan kita.

c. Letakkan kepalan tangan pada garis tengah tubuh korban tepat dibawah tulang dada atau di ulu hati

d. Buat gerakan kedalam dan keatas secara cepat dan kuat untuk membantu korban membatukkan benda yang menyumbat saluran napasnya. Manuver ini terus diulang hingga korban dapat kembali bernapas atau hingga korban kehilangan kesadaran.

F. Kegawatdaruratan Dewasa

1) Asma

a) DEFINISI

Asma adalah kelainan berupa inflamasi kronik saluran napas yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang dapat menimbulkan gejala mengi, batuk, sesak napas dan dada terasa berat terutama pada malam dan atau dini hari yang umumnya bersifat reversible baik dengan atau tanpa pengobatan (Depkes RI, 2009).

Asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan sel dan elemennya, di mana dapat menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari. Gejala tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan (PDPI, 2003).

Asma merupakan penyakit jalan napas obstruktif intermiten yang bersifat reversible di mana trakea dan bronkus berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu yang ditandai dengan penyempitan jalan napas, yang mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi (Smeltzer & Bare, 2002).

b) Epidemiologi

Di Indonesia, seiring bersama berkembangnya jumlah masyarakat & industri, sehingga asma semakin jadi perhatian, lebih-lebih lagi bersama semakin bertambahnya faktor-faktor pemicu. Peningkatan penyakit asma serta mengenai erat bersama interior rumah, pola hidup, pola makan, rutinitas merokok, paparan alergen, pula polusi hawa dari industri ataupun kendaraan.

Menurut data WHO terhadap th 2011, kematian akibat asma di Indonesia mencapai 14.624 jiwa. Angka ini berarti asma menyebabkan kurang lebih 1% keseluruhan kematian di Indonesia. Kira Kira 1.1% komunitas Indonesia menderita asma. Menjadi, walaupun sanggup tergolong penyakit yg jarang, asma masihlah butuh diwaspadai supaya serangannya terkontrol & tak dibiarkan mencapai step yg membahayakan nyawa.

Grafik di atas terlihat bahwa pada tahun 2013 bahwa pada tahun 2013 terdapat 18 provinsi yang mempunyai prevelansi penyakit Asma melebihi angka nasional, dari 18 provinsi tersebut 5 provinsi teratas adalah Sulawesi Tengah, Nusa Tenggara Timur, DI Yogyakarta, Sulawesi Selatan, dan Kalimantan Selatan. Sedangkan provinsi Papua masuk ke dalam 10 besar, dan berada pada urutan ke 8. Hal ini menunjukan bahwa prevalensi penderita Asma di Papua tinggi.

c) Etiologi

Terdapat tiga proses yang menyebabkan pasien mengalami asma yaitu sensitisasi, inflamasi dan serangan asma. Ketiga proses ini dipengaruhi oleh dua faktor yaitu faktor genetik dan faktor lingkungan.

a. Sensitisasi, yaitu individu dengan risiko genetik (alergik/atopi, hipereaktivitas bronkus, jenis kelamin dan ras) dan lingkungan (alergen, sensitisasi lingkungan kerja, asap rokok, polusi udara, infeksi pernapasan (virus), diet, status sosioekonomi dan besarnya keluarga) apabila terpajan dengan pemicu (inducer/sensitisizer) maka akan menimbulkan sensitisasi pada dirinya. Faktor pemicu tersebut adalah alergen dalam ruangan: tungau, debu rumah, binatang berbulu (anjing, kucing, tikus), jamur, ragi dan pajanan asap rokok.

b. Inflamasi, yaitu individu yang telah mengalami sensitisasi, belum tentu menjadi asma. Apabila telah terpajan dengan pemacu (enhancer) akan terjadi proses inflamasi pada saluran napas. Proses inflamasi yang berlangsung lama atau proses inflamasinya berat secara klinis berhubungan dengan hipereaktivitas. Faktor pemacu tersebut adalah rinovirus, ozon dan pemakaian β2 agonis.

c. Serangan asma, yaitu setelah mengalami inflamasi maka bila individu terpajan oleh pencetus (trigger) maka akan terjadi serangan asma (Depkes RI, 2009). Faktor pencetus asma adalah semua faktor pemicu dan pemacu ditambah dengan aktivitas fisik, udara dingin, histamin dan metakolin . Secara umum faktor pencetus serangan asma adalah :

v Alergen.

Alergen merupakan zat-zat tertentu yang bila dihisap atau dimakan dapat menimbulkan serangan asma seperti debu rumah, tungau, spora jamur, bulu binatang, tepung sari, beberapa makanan laut (Muttaqin, 2008). Makanan lain yang dapat menjadi faktor pencetus adalah telur, kacang, bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan dan susu sapi (Depkes RI, 2009).

v Infeksi saluran pernapasan

Infeksi saluran napas terutama disebabkan oleh virus. Diperkirakan dua pertiga pasien asma dewasa serangan asmanya ditimbulkan oleh infeksi saluran pernapasan (Muttaqin, 2008). Asma yang muncul pada saat dewasa dapat disebabkan oleh berbagai faktor, seperti adanya sinusitis, polip hidung, sensitivitas terhadap aspirin atau obat-obat Anti-Inflamasi Non Steroid (AINS), atau dapat juga terjadi karena mendapatkan pemicu seperti debu dan bulu binatang di tempat kerja yang mengakibatkan infeksi saluran pernapasan atas yang berulang. Ini disebut dengan occupational asthma yaitu asma yang disebabkan karena pekerjaan (Ikawati, 2010).

v Tekanan jiwa

Faktor ini berperan mencetuskan serangan asma terutama pada orang yang agak labil kepribadiannya, ini lebih menonjol pada wanita dan anak-anak (Muttaqin, 2008). Ekspresi emosi yang dimunculkan secara berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus asma (Depkes RI, 2009).

v Olahraga/kegiatan jasmani yang berat

Serangan asma karena exercise (Exercise Induced Asthma/EIA) terjadi segera setelah olahraga atau aktivitas fisik yang cukup berat. Lari cepat dan bersepeda merupakan dua jenis kegiatan paling mudah menimbulkan serangan asma (Muttaqin, 2008).

v Obat-obatan

Pasien asma biasanya sensitif atau alergi terhadap obat tertentu (Muttaqin, 2008). Obat tersebut misalnya golongan aspirin, NSAID, beta bloker, dan lain-lain (Depkes RI, 2009).

v Polusi udara

Pasien asma sangat peka terhadap udara berdebu, asap pabrik atau kendaraan, asap rokok, asap yang mengandung hasil pembakaran dan oksida fotokemikal serta bau yang tajam (Muttaqin, 2008).

d) Manifestasi Klinis

Gejala asma bersifat episodik, berupa batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada. Gejala biasanya timbul atau memburuk terutama malam atau dini hari (PDPI, 2003).

Setelah pasien asma terpajan alergen penyebab maka akan timbul dispnea, pasien merasa seperti tercekik dan harus berdiri atau duduk dan berusaha mengerahkan tenaga lebih kuat untuk bernapas. Kesulitan utama terletak saat ekspirasi, percabangan trakeobronkial melebar dan memanjang selama inspirasi namun sulit untuk memaksa udara keluar dari bronkiolus yang sempit karena mengalami edema dan terisi mukus. Akan timbul mengi yang merupakan ciri khas asma saat pasien berusaha memaksakan udara keluar. Biasanya juga diikuti batuk produktif dengan sputum berwarna keputih-putihan (Price & Wilson, 2006).

Tanda selanjutnya dapat berupa sianosis sekunder terhadap hipoksia hebat dan gejala-gejala retensi karbon dioksida (berkeringat, takikardi dan pelebaran tekanan nadi). Pada pasien asma kadang terjadi reaksi kontinu yang lebih berat dan mengancam nyawa, dikenal dengan istilah “status asmatikus”. Status asmatikus adalah asma yang berat dan persisten yang tidak berespon terhadap terapi konvensional, dan serangan dapat berlangsung lebih dari 24 jam (Smeltzer & Bare, 2002)

Asma dapat bersifat fluktuatif (hilang timbul) yang berarti dapat tenang tanpa gejala tidak mengganggu aktivitas tetapi dapat eksaserbasi dengan gejala ringan sampai berat bahkan dapat menimbulkan kematian (Depkes, 2009). Gejala asma dapat diperburuk oleh keadaan lingkungan seperti perubahan temperatur, terpapar bulu binatang, uap kimia, debu, serbuk, obat-obatan, olahraga berat, infeksi saluran pernapasan, asap rokok dan stres (GINA, 2005). Pada awal serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada, pada asma alergik biasanya disertai pilek atau bersin. Meski pada mulanya batuk tidak disertai sekret, namun dalam perkembangannya pasien asma akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid, putih dan terkadang purulen. Terdapat sebagian kecil pasien asma yang hanya mengalami gejala batuk tanpa disertai mengi, yang dikenal dengan istilah cough variant asthma (Sundaru, 2009).

e) Patofisiologi

(Diambil dari Lewis, Heitkemper, Dirksen, 2000. Medical-surgical Nursing. St. Louis Missouri : Mosby)

Gejala yang ditimbulkan di atas merupakan gejala hipersensitivitas asma, dimana gejala ini sangat berbahaya bagi keselamatan penderitanya, gejala diatas dapat membuat penderita asma meninggal dalam seketika (GINA, 2005; Lewis, Heitkemper, Dirksen, 2000).

Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel. Faktor lingkungan dan faktor lain berperan sebagai pencetus inflamasi saluran napas pada pasien asma (PDPI, 2003). Inflamasi saluran napas pada pasien asma merupakan hal yang mendasari gangguan fungsi yaitu terdapatnya obstruksi saluran napas yang menyebabkan hambatan aliran udara yang dapat kembali secara spontan atau setelah pengobatan (Sundaru, 2009).

Obstruksi pada pasien asma dapat disebabkan oleh kontraksi otot-otot yang mengelilingi bronkus yang menyempitkan jalan napas, pembengkakan membran yang melapisi bronkus dan pengisian bronkus dengan mukus yang kental (Smeltzer & Bare, 2002). Asma dapat terjadi melalui dua jalur, yaitu jalur imunologis dan saraf otonom.

Jalur imunologis didominasi oleh antibodi IgE yang merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe alergi), terdiri dari fase cepat dan fase lambat. Reaksi alergi timbul pada orang dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal dalam jumlah yang besar, golongan ini disebut atopi. Pada asma alergi, antibodi IgE terutama melekat pada permukaan sel mast pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka akan terjadi fase sensitisasi yang menyebabkan antibodi IgE orang tersebut meningkat. Alergen kemudian berikatan dengan antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai macam mediator. Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah histamin, leukotrien, faktor kemotaktik eosinofil dan bradikinin. Ini akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding bronkiolus kecil, sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkiolus dan spasme otot polos bronkiolus yang menyebabkan inflamasi saluran napas. Pada reaksi alergi fase cepat, obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 10-15 menit setelah pajanan alergen. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediator sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus. Pada fase lambat, reaksi terjadi setelah 6-8 jam pajanan alergen dan bertahan selama 16-24 jam, bahkan kadang-kadang sampai beberapa minggu. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil, sel T, sel mast dan Antigen Presenting Cell (APC) merupakan sel-sel kunci dalam patogenesis asma (Rengganis, 2008).

Pada jalur saraf otonom, inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa, sehingga meningkatkan reaksi yang terjadi. Kerusakan epitel bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan reaksi asma dapat terjadi tanpa melibatkan sel mast misalnya pada hiperventilasi, inhalasi udara dingin, asap, kabut dan SO2. Pada keadaan tersebut reaksi asma terjadi melalui refleks saraf. Ujung saraf eferen vagal mukosa yang terangsang menyebabkan pelepasan neuropeptid sensorik senyawa P, neurokinin A dan Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP). Neuropeptida itulah yang menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema bronkus, eksudasi plasma, hipersekresi lendir, dan aktivasi sel-sel inflamasi (Rengganis, 2008). Sistem saraf otonom mempersarafi paru, tonus otot bronkial diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik, ketika ujung saraf pada jalan napas dirangsang oleh faktor pencetus maka akan meningkatkan pelepasan jumlah asetilkolin. Ini menyebabkan bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi (Smeltzer & Bare, 2002).

f) Penatalaksanaan

Tujuan utama penatalaksanaan asma menurut PDPI (2003) adalah meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar pasien asma dapat hidup normal kembali tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Terdapat tujuh komponen program penatalaksanaan asma yait:

a. Edukasi.

Pengetahuan yang baik akan menurunkan angka kesakitan dan kematian. Tujuan dari seluruh edukasi adalah membantu pasien agar dapat melakukan penatalaksanaan dan mengontrol asma. Edukasi terkait dengan cara dan waktu penggunaan obat, menghindari pencetus, mengenali efek samping obat dan kegunaan kontrol teratur pada pengobatan asma. Bentuk pemberian edukasi dapat berupa komunikasi saat berobat, ceramah, latihan, diskusi, sharing, leaflet, dan lain-lain (PDPI, 2003).

b. Menilai dan memonitor derajat asma secara berkala.

Penilaian klinis berkala antara 1 – 6 bulan dan monitoring asma oleh pasien dilakukan pada penatalaksanaan asma. Ini dikarenakan berbagai faktor yaitu gejala dan berat asma berubah sehingga membutuhkan perubahan terapi, pajanan pencetus menyebabkan perubahan pada asma, dan daya ingat serta motivasi pasien perlu direview sehingga membantu penanganan asma secara mandiri. Pemeriksaan faal paru, respon pengobatan saat serangan akut, deteksi perburukan asimptomatik sebelum menjadi serius, respon pengobatan jangka panjang, dan identifikasi pencetus perlu dimonitor secara berkala (PDPI, 2003).

c. Mengidentifikasi dan mengendalikan faktor pencetus.

Pasien asma ada yang dengan mudah mengenali faktor pencetus namun ada juga yang tidak dapat mengetahui faktor pencetus asmanya. Identifikasi faktor pencetus perlu dilakukan dengan berbagai pertanyaan mengenai beberapa hal yang dapat sebagai pencetus serangan seperti alergen yang dihirup, pajanan lingkungan kerja, polutan dan iritan di dalam dan di luar ruangan, asap rokok, refluks gastroesofagus dan sensitif dengan obat-obatan (PDPI, 2003).

d. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang Pengobatan asma dapat diberikan melalui berbagai cara yaitu inhalasi, oral dan parenteral (subkutan, intramuskular, intravena). Obat-obatan asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas yang terdiri atas pengontrol dan pelega. Pengontrol merupakan medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. Pengontrol (controllers) sering disebut pencegah yang terdiri dari (PDPI, 2003) :

Ø Glukokortikosteroid inhalasi

Merupakan pengobatan jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma dan merupakan pilihan bagi pengobatan asma persisten (ringan sampai berat). Berbagai penelitian menunjukkan perbaikan faal paru, menurunkan hiperesponsif jalan napas, mengurangi gejala, mengurangi frekuensi dan berat serangan serta memperbaiki kualitas hidup.

Ø Glukokortikosteroid sistemik

Pemberian melalui oral atau parenteral, digunakan sebagai pengontrol pada keadaan asma persisten berat (setiap hari atau selang sehari), namun penggunaanya terbatas mengingat risiko efek sistemik yaitu osteoporosis, hipertensi, diabetes, katarak, glaukoma, obesitas dan kelemahan otot.

Ø Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium) Merupakan antiinflamasi nonsteroid, menghambat pelepasan mediator dari sel mast melalui reaksi yang diperantai IgE yang bergantung kepada dosis dan seleksi serta supresi sel inflamasi tertentu (makrofag, eosinofil, manosit) serta menghambat saluran kalsium pada sel target. Pemberian secara inhalasi pada asma persisten ringan dan efek samping minimal berupa batuk dan rasa obat tidak enak saat melakukan inhalasi.

Ø Teofilin

Teofilin merupakan bronkodilator yang memiliki efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. Digunakan untuk menghilangkan gejala atau pencegahan asma bronkial dengan merelaksasi secara langsung otot polos bronki dan pembuluh darah pulmonal. Efek samping berupa mual, muntah, diare, sakit kepala, insomnia dan iritabilitas.

Ø Agonis beta-2 kerja lama

Termasuk agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (> 12 jam). Memiliki efek relaksasi otot polos, meningkatkan pembersihan mukosilier, menurunkan permeabilitas pembuluh darah dan memodulasi pelepasan mediator dari sel mast dan basofil.

Ø Leukotriene modifiers

Merupakan anti asma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral. Menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen, sulfurdioksida dan latihan berat. Selain itu juga memiliki efek antiinflamasi.

2) Fraktur

a) Definisi

Fraktur adalah patah tulang, biasanya disebabkan oleh trauma atau tenaga fisik. Kekuatan dan sudut dari tenaga tersebut, keadaan tulang dan jaringan lunak disekitar tulang akan menentukan apakah fraktur yang terjadi itu lengkap atau tidak lengkap. (price & Wibon, 2006).

b) Epidemiologi

Kecelakaan lalu lintas adalah suatu peristiwa dijalan yang melibatkan kendaraan atau pemakai jalan lainnya, mengakibatkan korban manusia atau kerugian harta benda. Kategori pengguna jalan yang banyak mengalami kecelakan lalu lintas adalah pengendara roda dua. Jenis luka terbanyak yaitu luka lecet. Ada 39,2% (korban meninggal) dan 42,6% (korban hidup). Lokasi luka terbanyak pada daerah kepala dan lokasi patah tulang terbanyak pada daerah ekstremitas bawah.

Fraktur merupakan salah satu insiden kecelakaan yang memiliki angka kejadian yang cukup tinggi di indonesia dengan insiden fraktur ekstremitas bawah yaitu 46,2% dari insiden kecelakaan yang terjadi. Berdasarkan data dari Dinas Kesehatan Provinsi jawa Tengah tahun 2007 di dapatkan 2.700 orang mengalami insiden fraktur, 56% penderita mengalami kecacatan fisik, 24% mengalami kematian, 15% mengalami kesembuhan dan 5% mengalami kematian. (RISKESDAS).

Berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) oleh Badan Penelitian dan Pengembangan Depkes RI tahun 2007, penyebab terjadinya insiden fraktur biasanya karena jatuh, kecelakaan lalu lintas dan trauma benda tajam atau tumpul.

c) Pathway

d) Penatalaksanaan

1. Survai Primer Pada Klien Fraktur

a. Airway (A)

Penilaian kelancaran airway pada klien yang mengalami fraktur, meliputi pemeriksaan adanya obstruksi jalan nafas yang dapat disebabkan benda asing.

b. Breathing (B)

Jalan nafas yang baik tidak menjamin ventilasi yang baik. Pertukaran gas yang terjadi pada saat benafas mutlak untuk pertukaran oksigen dan mengeluarkan karbondioksida dari tubuh.

c. Criculation (C)

Kontro perdarahan vena dengan menekan langsung sisi area perdarahan bersamaan dengan tekanan jari pada arteri paling dekat dengan area perdarahan.

2. Penatalaksanaan Kedaruratan

a. Inspeksi bagian tubuh yang fraktur

· Inspeksi adanya laserasi, bengkak dan deformitas.

· Oservasi angulasi, pemendekan dan rotasi

· Palpas nadi distal untuk fraktur dan palpasi semua eriver

· Kaji suhu dingin, pemucatan, penurunan sensasi atau tidak adanya pulsasi : hal tersebut menandakan adanya cidera pada syaraf atau suplei darah terganggu.

· Tangani bagian tubuh dengan lembut dan sedikit mungkin gerakan yang kemungkinan dapat menyebabkan gerakan pada tulang yang fraktur

b. Berikan bebat sebelum klien dipindahkan : bebat dapat mengurangi nyeri, memperbaiki sirkulasi, mencegah cidera lebih lanjut, dan mencegah fraktur tertutup menjadi fraktur terbuka

· Imobilisasi sendi di atas dan di bawah daerah fraktur

· Pembebatan diberikan meluas sampai sendi dekat fraktur

· Periksa status vaskuler ekstremitas setelah pembebatan : periksa warna, suhu, nadi, dan pemucatan kuku

· Kaji untuk adanya devisit neurologi yang disebabkan oleh fraktur

· Berikan balutan steril pada fraktur terbuka.

a. Kaji adanya keluhan nyeri atau tekanan pada area yang mengalami cidera.

b. Pindahkan klien secara hati-hati dan lembut, untuk meminilisasi gerakan yang dapat menyebabkan gerakan pada patahan tulang.

c. Lakukan penanganan pada trauma yang spesifik

· Trauma tulang belakang

· Trauma pelvis

· Trauma femur

· Trauma pangkal paha dan sendi panggul

· Diskloksi panggul

· Trauma lutut

· Trama tibia dan fibula

· Trauma klavikula

· Trauma bahu

· Trauma siku

· Trauma tangan dan pergelangan tangan

· Trama kaki dan tangan

3. Survey Sekunder

a. Kaji riwayat trauma

Sangat penting untuk mengetahui riwayat trauma, karena penampilan luka terkadang tidak sesuai dengan parahnya cidera

b. Kaji seluruh tubuh dengan pemeriksaan fisik dari kepala sampai kaki secara sistematis, inspeksi adanya laserasi, bengkak, dan deformitas

c. Kaji kemungkinan adanya fraktur multipel :

· Trauma pada tungkai akibat jatuh dari ketinggian, sering diserta dengan trauma pada lumbal

· Trauma pada lutut saat pasien jatuh dengan posisi duduk dapat diserta dengan trauma panggul

· Trauma pada lengan sering menyebabkan trauma pada siku, sehingga lengan dan siku harus dievaluasi bersamaan

· Trauma pada lutut dan proksimal fibula sering menyebabkan trauma pada tungkai bawah maka lutu dan tungkai bawah harus dilakukan evaluasi bersamaan

· Trauma apapun yang mengenai bahu harus diperhatikan secara seksama karena dapat melibatkan leher, dada, atau bahu

d. Kaji adanya nyeri pada area fraktur dan dislokasi

e. Kaji adanya krepitasi pada area fraktur

f. Kaji adanya perdarahan dan syok, terutama pada fraktur vemur dan pelvis

g. Kaji adanya sindrom kompartemen. Fraktur terbuka atau tertutup, atau kompresi, dapat menyebabkan perdarahan, atau hematoma pada daerah yang tertutp sehingga menyebabkan penekanan pada syaraf, pembuluh darah dan kegagalan sirkulasi.

h. Kaji tanda tanda vital secara kontinu.

G. Kegawatdaruratan Kebidanan

1. Definisi

Kegawatdaruratan dalam kebidanan yaitu keadaan yang dapat terjadi tiba tiba ,dapat di sertai kejang ,atau dapat timbul sebagai akibat dari suatu komplikasi yang tidak di tangani atau di pantau sebagaimana mestinya.

Kegawatdaruratan maternal Perdarahan yang mengancam nyawa selama kehamilan dan dekat cukup bulan meliputi perdarahan yang terjadi pada minggu awal kehamilan (abortus, mola hidatidosa, kista vasikuler, kehamilan ekstrauteri/ ektopik) dan perdarahan pada minggu akhir kehamilan dan mendekati cukup bulan (plasenta previa, solusio plasenta, ruptur uteri, perdarahan persalinan per vagina setelah seksio sesarea, retensio plasentae/ plasenta inkomplet), perdarahan pasca persalinan, hematoma, dan koagulopati obstetri.

2. Jenis-jenis Kegawatdaruratan Obstetri

Yang termasuk kegawatdaruratan obstetrik , yaitu :

1) Abortus

a. Definisi

Abortus adalah pengeluaran hasil konsepsi yang usia kehamilannya kurang dari 20 minggu. Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya amenore, tanda-tanda kehamilan, perdarahan hebat per vagina, pengeluaran jaringan plasenta dan kemungkinan kematian janin. Pada abortus septik, perdarahan per vagina yang banyak atau sedang, demam (menggigil), kemungkinan gejala iritasi peritoneum, dan kemungkinan syok.

b. Epidemiologi

World Health Organization (WHO) memperkirakan 585.000 perempuan meninggal setiap hari akibat komplikasi kehamilan, proses kelahiran dan aborsi yang tidak aman. Sekitar satu perempuan meninggal setiap menit. (WHO,2004) Negara-negara di Asia termasuk Indonesia adalah negara dimana warga perempuannya memiliki kemungkinan 20-60 kali lipat dibanding negara-negara Barat dalam hal kematian ibu karena persalinan dan komplikasi kehamilan. Di negara-negara yang sedang berkembang, angka kematian ibu berkisar 350 per 10.000 Di Indonesia diperkirakan sekitar 2-2,5% mengalami keguguran setiap tahun sehingga secara nyata dapat menurunkan angka kelahiran menjadi 1,7 per tahunnya (Manuaba, 2001) Sedangkan di papua jumlah kegawatdaruratan pada pendarahan akibat aborsi sekitar 4,1%.

c. Etiologi

Abortus pada wanita hamil bisa terjadi karena beberapa sebab diantaranya :

1. Kelainan pertumbuhan hasil konsepsi. Kelainan inilah yang paling umum menyebabkan abortus pada kehamilan sebelum umur kehamilan 8 minggu. Beberapa faktor yang menyebabkan kelainan ini antara lain : kelainan kromoson/genetik, lingkungan tempat menempelnya hasil pembuahan yang tidak bagus atau kurang sempurna dan pengaruh zat zat yang berbahaya bagi janin seperti radiasi, obat obatan, tembakau, alkohol dan infeksi virus.

2. Kelainan pada plasenta. Kelainan ini bisa berupa gangguan pembentukan pembuluh darah pada plasenta yang disebabkan oleh karena penyakit darah tinggi yang menahun.

3. Faktor ibu seperti penyakit penyakit khronis yang diderita oleh sang ibu seperti radang paru paru, tifus, anemia berat, keracunan dan infeksi virus toxoplasma.

4. Kelainan yang terjadi pada organ kelamin ibu seperti gangguan pada mulut rahim, kelainan bentuk rahim terutama rahim yang lengkungannya ke belakang (secara umum rahim melengkung ke depan), mioma uteri, dan kelainan bawaan pada rahim.

c. Manifestasi Klinis

1. Nyeri perut bagian bawah

2. Keram pada rahim

3. Nyeri pada punggung

4. Perdarahan dari kemaluan

5. Pembukaan leher Rahim

6. Pengeluaran janin dari dalam rahim

d. Patofisiologi

e. Klasifikasi

Abortus dibagi bagi lagi menjadi beberapa bagian, antara lain :

a) Abortus Komplet. Seluruh hasil konsepsi telah keluar dari rahim pada kehamilan kurang dari 20 minggu.

b) Abortus Inkomplet. Sebagian hasil konsepsi telah keluar dari rahim dan masih ada yang tertinggal.

c) Abortus Insipiens. Abortus yang sedang mengancam yang ditandai dengan serviks yang telah mendatar, sedangkan hasil konsepsi masih berada lengkap di dalam rahim.

d) Abortus Iminens. Abortus tingkat permulaan, terjadi perdarahan per vaginam, sedangkan jalan lahir masih tertutup dan hasil konsepsi masih baik di dalam rahim.

e) Missed Abortion. Abortus yang ditandai dengan embrio atau fetus telah meninggal dalam kandungan sebelum kehamilan 20 minggu dan hasil konsepsi seluruhnya masih dalam kandungan.

f) Abortus Habitualis. Abortus yang terjadi sebanyak tiga kali berturut turut atau lebih.

g) Abortus Infeksius. Abortus yang disertai infeksi organ genitalia.

h) Abortus Septik. Abortus yang terinfeksi dengan penyebaran mikroorganisme dan produknya kedalam sirkulasi sistemik ibu.

DIAGNOSIS	PERDARAHAN	NYERI PERUT	UTERUS	SERVIKS	GEJALA KHAS
*Abortus iminens*	Sedikit	Sedang	Sesuai usia gestasi	Tertutup	Tidak ada ekspulsi jaringan konsepsi
*Abortus insipiens*	Sedang-banyak	Sedang-hebat	Sesuai usia kehamilan	Terbuka	Tidak ada ekspulsi jaringan konsepsi
*Abortus inkomplit*	Sedang-banyak	Sedang-hebat	Sesuai usia kehamilan	terbuka	Ekspulsi sebagian jaringan konsepsi
*Abortus komplit*	Sedikit	Tanpa / sedikit	Lebih kecil dari usia gestasi	Terbuka / tertutup	Ekspulsi seluruh jaringan konsepsi
*Missed abortus*	Tidak ada	Tidak ada	Lebih kecil dari usia kehamilan	Tertutup	Janin telah mati tapi tidak ada ekspulsi jaringan konsepsi

f. Penatalaksanaan

Untuk menangani pasien abortus, ada beberapa langkah yang dibedakan menurut jenis abortus yang dialami, antara lain :

a) Abortus Komplet. Tidak memerlukan penanganan penanganan khusus, hanya apabila menderita anemia ringan perlu diberikan tablet besi dan dianjurkan supaya makan makanan yang mengandung banyak protein, vitamin dan mineral.

b) Abortus Inkomplet. Bila disertai dengan syok akibat perdarahan maka pasien diinfus dan dilanjutkan transfusi darah. Setelah syok teratasi, dilakukan kuretase, bila perlu pasien dianjurkan untuk rawat inap.

c) Abortus Insipiens. Biasanya dilakukan tindakan kuretase bila umur kehamilan kurang dari 12 minggu yang disertai dengan perdarahan.

d) Abortus Iminens. Istirahat baring, tidur berbaring merupakan unsur penting dalam pengobatan karena cara ini akan mengurangi rangsangan mekanis dan menambah aliran darah ke rahim. Ditambahkan obat penenang bila pasien gelisah.

e) Missed Abortion. Dilakukan kuretase. harus hati hati karena terkadang plasenta melekat erat pada rahim.

g. Terapi

Terapi untuk perdarahan yang tidak mengancam nyawa adalah dengan Macrodex, Haemaccel, Periston, Plasmagel, Plasmafundin (pengekspansi plasma pengganti darah) dan perawatan di rumah sakit. Terapi untuk perdarahan yang mengancam nyawa (syok hemoragik) dan memerlukan anestesi, harus dilakukan dengan sangat hati-hati jika kehilangan darah banyak. Pada syok berat, lebih dipilih kuretase tanpa anestesi kemudian Methergin. Pada abortus pada demam menggigil, tindakan utamanya dengan penisilin, ampisilin, sefalotin, rebofasin, dan pemberian infus.

2) Preeklamsia

a. Definisi

Preeklampsia adalah penyakit dengan gejala klinis berupa hipertensi dan proteinuria yang timbul karena kehamilan akibat vasospasme dan aktivasi endotel saat usia kehamilan di atas 20 minggu.

Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria (Cunningham et al, 2003, Matthew warden, MD, 2005).

Preeklampsi adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas. (Sujiyanti, 2009.61).

b. Epidemiologi

v Insiden Preeklampsia

Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, tingkat pendidikan, dan lain-lain. Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3-10% (Triatmojo, 2003), sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan, yaitu 23,6 kasus per 1.000 kelahiran (Dawn C Jung, 2007). Pada primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda, Sudinaya (2000) mendapatkan angka kejadian preeclampsia dan eklampsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5,1%) dari 1431 persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000, dengan preeklampsia sebesar 61 kasus (4,2%) dan eklampsia 13 kasus (0,9%). Dari kasus ini terutama dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan primigravida (17,5%). Diabetes melitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun dan obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklampsia (Trijatmo, 2005)

c. Etiologi

Apa yang menjadi penyebab preeklamsia dan eklamsia sampai sekarang belum diketahui. Tetapi preeklamsia dan eklamsia hampir secara eklusif merupakan penyakit pada kehamilan pertama ( nullipara ). Biasanya Terdapat pada wanita pada masa subur dengan umur ekstrim, yaitu pada remaja berumur belasan tahun atau pada wanita yang brumur lebih dari 35 tahun.

d. Faktor Risiko Preeklampsia

Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi :

1. Riwayat preeklampsia.

Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia

2. Primigravida

Karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia. Perkembangan preeklampsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua.

3. Kegemukan

4. Kehamilan ganda.

Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi kembar atau lebih.

5. Riwayat penyakit tertentu.

Wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu sebelumnya, memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Penyakit tersebut meliputi hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degeneratif seperti reumatik arthritis atau lupus.

Preeklamsia dibagi menjadi 2 golongan yaitu :

1. Pre-eklamsia ringan

· Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang diukur pada posisi terbaring terlarang, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih. cara pengukuran sekurang – kurangnya pada 2 kali pemeriksaan dengan jarak 1 jam, sebaiknya 6 jam.

· Edema umum, kaki, jari tangan, dan muka, atau kenaikan berat 1kg atau lebih per minggu

· Proteinuria kwantatif 0,3 gr atau lebih per liter =, kwalitatif 1 + atau 2 + pada urin kateter atau midstream

2. Pre-eklamsia Berat

· Bila salah satu diantara gejala atau tanda ditemukan pada ibu hamil, sudah dapat digolongkan preeklamsia berat.

· Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih

· Proteinuria lebih dari 3g/liter

· Oliguria. yaitu jumlah urin < 400 cc / 24 jam.

· Adanya gangguan serebral , gangguan penglihatan, nyeri kepala, dan rasa nyeri pada epigastrium.

· Terdapat edema paru dan sianosis

· Enzim hati meningkat dan disertai ikterus.

· Perdarahan pada retina

· Trambosit < 100.000/mm

e. Patofisiologi

f. Gambaran Klinis Preeklamsia

v Gejala Subyektif

Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul. Tekanan darah pun akan meningkat lebih tinggi, edema dan proteinuria bertambah meningkat (Trijatmo, 2005).

v Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan tekanan sistolik 30mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari 140/90mmHg. Tekanan darah pada preeklampsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga akan menemukan takikardia, takipnu, edema paru, perubahan kesadaran, hipertensi ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan otak (Michael, 2005).

g. Penatalaksanaan

1. Preeklamsia

Tujuan utama penanganan preeklamsia adalah mencegah terjadinya eklamsia, melahirkan bayi tanpa afiksia dengan APGAR baik, dan mencegah moralitas meternal dan perinatal.

a. Pre-eklamsia Ringan

Istirahat ditempat tidur merupakan terapi utama dalam penanganan preeklamsia ringan. Istirahat dengan terbaring pada sisi tubuh menyebabkan aliran darah ke plasenta dan aliran darah ke ginjal meningkat, tekanan vena pada ekstremitas bawah menurun dan reabssorsi cairan bertambah. Selain itu dengan istirahat di tempat tidur mengurangi kebutuhan volume darah yang beredar dan juga dapat menurunkan tekanan darah. Apabila preeklamsia tersebut tidak membaik dengan penanganan konservatif, dalam hal ini kehamilan harus diterminasi jika mengancan nyawa maternal.

b. Pre-Eklamsia Berat

Pada pasien preeklamsia bert segera harus diberi obat sedative kuat untuk mencegah timbulnya kejang. Apabila sesudah 12-24 jam bahaya akut sudah diatasi, tindakan terbaik adalah menghentikan kehamilan. Sebagai pencegahan timbulnya kejang, dapat diberikan larutan magnesium sulfat ( MgSO4) 20% dengan dosis 4 gram secara intravena loading doase dalam 4-5 menit. Kemudian dilanjutkan dengan MgSO4 40% Sebanyak 12 gr dalam 500ccringer laktat ( RL ) atau sekitar 14 tetes/ menit. obat ini memiliki efek menenangkan, menurunkan tekanan darah dan meningingkatkan dieresis. Slain magnesium sulfat, pasien dengan preeklamsia juga dapat diberikan klorpromazin dengan dosis 50 mg secara intra muscular ataupun diazepam 20 mg secara intramuscular.

3) KPD (KETUBAN PECAH DINI)

a. Definisi

Ketuban pecah dini (KPD) atau ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW) atau ketuban pecah prematur (KPP) adalah keluarnya cairan dari jalan lahir / vagina sebelum proses persalinan. Ketuban pecah prematur yaitu pecahnya membran khorio-amniotik sebelum onset persalinan atau disebut juga Premature Rupture Of Membrane = Prelabour Rupture Of Membrane = PROM.

Ketuban pecah prematur pada preterm yaitu pecahnya membran Chorio-amniotik sebelum onset persalinan pada usia kehamilan kurang dari 37 minggu atau disebut juga Preterm Premature Rupture Of Membrane = Preterm Prelabour Rupture Of Membrane = PPROM.

b. Etiologi

Penyebab dari KPD tidak atau masih belum diketahui secara jelas maka usaha preventif tidak dapat dilakukan, kecuali dalam usaha menekan infeksi. Faktor yang berhubungan dengan meningkatnya insidensi KPD antara lain :

ü Fisiologi selaput amnion/ketuban yang abnormal

ü Inkompetensi servik

ü Infeksi vagina / servik

ü Kehamilan ganda

ü Polihidramnion

ü Trauma

· Distensi uteri

· Stress maternal

· Stress fetal

· Infeksi

· Serviks yang pendek

· Prosedur medis

c. Diagnosa

Secara klinik diagnosa ketuban pecah dini tidak sukar dibuat anamnesa pada klien dengan keluarnya air seperti kencing dengan tanda-tanda yang khas sudah dapat menilai itu mengarah ke ketuban pecah dini. Untuk menentukan betul tidaknya ketuban pecah dini bisa dilakukan dengan cara :

1. Adanya cairan yang berisi mekonium (kotoran janin), verniks kaseosa (lemak putih) rambut lanugo atau (bulu-bulu halus) bila telah terinfeksi bau

2. Pemeriksaan inspekulo, lihat dan perhatikan apakah memang air ketuban keluar dari kanalis servikalis pada bagian yang sudah pecah, atau terdapat cairan ketuban pada forniks posterior

3. USG : volume cairan amnion berkurang / oligohidramnion

4. Terdapat infeksi genital (sistemik)

5. Gejala chorioamnionitis

d. Prognosis (Komplikasi)

Ada pun pengaruh ketuban pecah dini terhadap ibu dan janin adalah :

1. Prognosis ibu

· Infeksi intrapartal dalam persalinan

Jika terjadi infeksi dan kontraksi ketuban pecah maka bisa menyebabkan sepsis yang selanjutnya dapat mengakibatkan meningkatnya angka morbiditas dan mortalitas

· Infeksi puerperalis / masa nifas

· Dry labour / Partus lama

· Perdarahan post partum

· Meningkatkan tindakan operatif obstetri (khususnya SC)

· Morbiditas dan mortalitas maternal

2. Prognosis janin

· Prematuritas

Masalah yang dapat terjadi pada persalinan prematur diantaranya adalah respiratory distress sindrome, hypothermia, neonatal feeding problem, retinopathy of premturity, intraventricular hemorrhage, necrotizing enterocolitis, brain disorder (and risk of cerebral palsy), hyperbilirubinemia, anemia, sepsis.

· Prolaps funiculli / penurunan tali pusat

· Hipoksia dan Asfiksia sekunder (kekurangan oksigen pada bayi). Mengakibatkan kompresi tali pusat, prolaps uteri, dry labour/pertus lama, apgar score rendah, ensefalopaty, cerebral palsy, perdarahan intrakranial, renal failure, respiratory distress.

· Sindrom deformitas janin

Terjadi akibat oligohidramnion. Diantaranya terjadi hipoplasia paru, deformitas ekstremitas dan pertumbuhan janin terhambat (PJT)

· Morbiditas dan mortalitas perinatal

e. Penatalakasanaan

1. penatalaksanaan ketuban pecah dini tergantung pada umur kehamilan dan tanda infeksi intrauterine. Pada umumnya lebih baik untuk membawa semua pasien dengan KPD ke RS dan melahirkan bayi yang berumur > 37 minggu dalam 24 jam dari pecahnya ketuban untuk memperkecil resiko infeksi intrauterine.

2. Tindakan konservatif (mempertahankan kehamilan) diantaranya pemberian antibiotik dan cegah infeksi (tidak melakukan pemeriksaan dalam), tokolisis, pematangan paru, amnioinfusi, epitelisasi (vit C dan trace element, masih kontroversi), fetal and maternal monitoring. Tindakan aktif (terminasi/mengakhiri kehamilan) yaitu dengan sectio caesarea (SC) atau pun partus pervaginam. Dalam penetapan langkah penatalaksanaan tindakan yang dilakukan apakah langkah konservatif ataukah aktif, sebaiknya perlu mempertimbangkan usia kehamilan, kondisi ibu dan janin, fasilitas perawatan intensif, kondisi, waktu dan tempat perawatan, fasilitas/kemampuan monitoring, kondisi/status imunologi ibu dan kemampuan finansial keluarga.

3. Untuk usia kehamilan <37 minggu dilakukan penanganan konservatif dengan mempertahankan kehamilan sampai usia kehamilan matur.

4. Untuk usia kehamilan 37 minggu atau lebih lakukan terminasi dan pemberian profilaksis streptokokkus grup B. Untuk kehamilan 34-36 minggu lakukan penatalaksanaan sama halnya dengan aterm.

5. Untuk usia kehamilan 32-33 minggu lengkap lakukan tindakan konservatif/expectant management kecuali jika paru-paru sudah matur (maka perlu dilakukan tes pematangan paru), profilaksis streptokokkus grup B, pemberian kortikosteroid (belum ada konsensus namun direkomendasikan oleh para ahli), pemberian antibiotik selama fase laten.

6. Untuk previable preterm (usia kehamilan 24-31 minggu lengkap) lakukan tindakan konservatif, pemberian profilaksis streptokokkus grup B, single-course kortikosteroid, tokolisis (belum ada konsensus) dan pemberian antibiotik selama fase laten (jika tidak ada kontraindikasi)

7. Untuk non viable preterm (usia kehamilan <24 minggu), lakukan koseling pasien dan keluarga, lakukan tindakan konservatif atau induksi persalinan, tidak direkomendasikan profilaksis streptokokkus grup B dan kortikosteroid, pemberian antibiotik tidak dianjurkan karena belum ada data untuk pemberian yang lama).

8. Rekomendasi klinik untuk PROM, yaitu pemberian antibiotik karena periode fase laten yang panjang, kortikosteroid harus diberikan antara 24-32 minggu (untuk mencegah terjadinya resiko perdarahan intraventrikuler, respiratory distress syndrome dan necrotizing examinations),tidak boleh dilakukan digital cervical examinations jadi pilihannya adalah dengan spekulum, tokolisis untuk jangka waktu yang lama tidak diindikasikan sedangkan untuk jangka pendek dapat dipertimbangkan untuk memungkinkan pemberian kortikosteroid, antibiotik dan transportasi maternal, pemberian kortikosteroid setelah 34 minggu dan pemberian multiple course tidak direkomendasikan.

9. Pematangan paru dilakukan dengan pemberian kortikosteroid yaitu deksametason 2×6 mg (2 hari) atau betametason 1×12 mg (2 hari).

10. Agentokolisis yaitu B2 agonis (terbutalin, ritodrine), calsium antagonis (nifedipine), prostaglandin sintase inhibitor (indometasin), magnesium sulfat, oksitosin antagonis (atosiban).

11. Tindakan epitelisasi masih kotroversial, walaupun vitamin C dan trace element terbukti berhubungan dengan terjadinya ketuban pecah terutama dalam metabolisme kolagen untuk maintenance integritas membran korio-amniotik, namun tidak terbukti menimbulkan epitelisasi lagi setelah terjadi PROM.

12. Tindakan terminasi dilakukan jika terdapat tanda-tanda chorioamnionitis, terdapat tanda-tanda kompresi tali pusat/janin (fetal distress) dan pertimbangan antara usia kehamilan, lamanya ketuban pecah dan resiko menunda persalinan.

13. KPD pada kehamilan < 37 minggu tanpa infeksi, berikan antibiotik eritromisin 3×250 mg, amoksisillin 3×500 mg dan kortikosteroid.

14. KPD pada kehamilan > 37 minggu tanpa infeksi (ketuban pecah >6 jam) berikan ampisillin 2×1 gr IV dan penisillin G 4×2 juta IU, jika serviks matang lakukan induksi persalinan dengan oksitosin, jika serviks tidak matang lakukan SC.

15. KPD dengan infeksi (kehamilan <37 ataupun > 37 minggu), berikan antibiotik ampisillin 4×2 gr IV, gentamisin 5 mg/KgBB, jika serviks matang lakukan induksi persalinan dengan oksitosin, jika serviks tidak matang lakukan SC.

H. PENATALAKSANAAN

Waktu memegang peranan penting dalam penatalaksanaan kegawatdaruratan medis pada penderita trauma mayor dimana filosofinya time saving is lie saving baik fase pra rumah sakit maupun fase rumah sakit. Penelitian ini bertujuan mengetahui waktu penatalaksaan kegawatdaruratan medis (airway, breathing, circulation, dan disability) antara usia, pendidikan, pekerjaan, rujukan, waktu trauma, penyebab, diagnosa, ISS, lama waktu penatalaksanaan dengan kematian lanjut pada penderita trauma mayor.

Primary survey menyediakan evaluasi yang sistematis, pendeteksian dan manajemen segera terhadap komplikasi akibat trauma parah yang mengancam kehidupan. Tujuan dari Primary survey adalah untuk mengidentifikasi dan memperbaiki dengan segera masalah yang mengancam kehidupan. Prioritas yang dilakukan pada primary survey antara lain (Fulde, 2009) :

· Airway maintenance dengan cervical spine protection

· Breathing dan oxygenation

· Circulation dan kontrol perdarahan eksternal

· Disability-pemeriksaan neurologis singkat

· Exposure dengan kontrol lingkungan

Sangat penting untuk ditekankan pada waktu melakukan primary survey bahwa setiap langkah harus dilakukan dalam urutan yang benar dan langkah berikutnya hanya dilakukan jika langkah sebelumnya telah sepenuhnya dinilai dan berhasil. Setiap anggota tim dapat melaksanakan tugas sesuai urutan sebagai sebuah tim dan anggota yang telah dialokasikan peran tertentu seperti airway, circulation, dll, sehingga akan sepenuhnya menyadari mengenai pembagian waktu dalam keterlibatan mereka (American College of Surgeons, 1997). Primary survey perlu terus dilakukan berulang-ulang pada seluruh tahapan awal manajemen. Kunci untuk perawatan trauma yang baik adalah penilaian yang terarah, kemudian diikuti oleh pemberian intervensi yang tepat dan sesuai serta pengkajian ulang melalui pendekatan AIR (assessment, intervention, reassessment).

Primary survey dilakukan melalui beberapa tahapan, antara lain (Gilbert., D’Souza., & Pletz, 2009) :

a) General Impressions

· Memeriksa kondisi yang mengancam nyawa secara umum.

· Menentukan keluhan utama atau mekanisme cedera

· Menentukan status mental dan orientasi (waktu, tempat, orang)

b) Pengkajian Airway

Tindakan pertama kali yang harus dilakukan adalah memeriksa responsivitas pasien dengan mengajak pasien berbicara untuk memastikan ada atau tidaknya sumbatan jalan nafas. Seorang pasien yang dapat berbicara dengan jelas maka jalan nafas pasien terbuka (Thygerson, 2011). Pasien yang tidak sadar mungkin memerlukan bantuan airway dan ventilasi. Tulang belakang leher harus dilindungi selama intubasi endotrakeal jika dicurigai terjadi cedera pada kepala, leher atau dada. Obstruksi jalan nafas paling sering disebabkan oleh obstruksi lidah pada kondisi pasien tidak sadar (Wilkinson & Skinner, 2000).

Yang perlu diperhatikan dalam pengkajian airway pada pasien antara lain :

· Kaji kepatenan jalan nafas pasien. Apakah pasien dapat berbicara atau bernafas dengan bebas ?

· Tanda-tanda terjadinya obstruksi jalan nafas pada pasien antara lain :

ü Adanya snoring atau gurgling

ü Stridor atau suara napas tidak normal

ü Agitasi (hipoksia)

ü Penggunaan otot bantu pernafasan / paradoxical chest movements

ü Sianosis

· Look dan listen bukti adanya masalah pada saluran napas bagian atas dan potensial penyebab obstruksi :

ü Muntahan

ü Perdarahan

ü Gigi lepas atau hilang

ü Gigi palsu

ü Trauma wajah

· Jika terjadi obstruksi jalan nafas, maka pastikan jalan nafas pasien terbuka.

· Lindungi tulang belakang dari gerakan yang tidak perlu pada pasien yang berisiko untuk mengalami cedera tulang belakang.

· Gunakan berbagai alat bantu untuk mempatenkan jalan nafas pasien sesuai indikasi :

ü Chin lift/jaw thrust

ü Lakukan suction (jika tersedia)

ü Oropharyngeal airway / nasopharyngeal airway, Laryngeal Mask Airway

ü Lakukan intubasi

c) Pengkajian Breathing (Pernafasan)

Pengkajian pada pernafasan dilakukan untuk menilai kepatenan jalan nafas dan keadekuatan pernafasan pada pasien. Jika pernafasan pada pasien tidak memadai, maka langkah-langkah yang harus dipertimbangkan adalah: dekompresi dan drainase tension pneumothorax/haemothorax, closure of open chest injury dan ventilasi buatan (Wilkinson & Skinner, 2000).

Yang perlu diperhatikan dalam pengkajian breathing pada pasien antara lain :

· Look, listen dan feel; lakukan penilaian terhadap ventilasi dan oksigenasi pasien.

ü Inspeksi dari tingkat pernapasan sangat penting. Apakah ada tanda-tanda sebagai berikut : cyanosis, penetrating injury, flail chest, sucking chest wounds, dan penggunaan otot bantu pernafasan.

ü Palpasi untuk adanya : pergeseran trakea, fraktur ruling iga, subcutaneous emphysema, perkusi berguna untuk diagnosis haemothorax dan pneumotoraks.

ü Auskultasi untuk adanya : suara abnormal pada dada.

· Buka dada pasien dan observasi pergerakan dinding dada pasien jika perlu.

· Tentukan laju dan tingkat kedalaman nafas pasien; kaji lebih lanjut mengenai karakter dan kualitas pernafasan pasien.

· Penilaian kembali status mental pasien.

· Dapatkan bacaan pulse oksimetri jika diperlukan

· Pemberian intervensi untuk ventilasi yang tidak adekuat dan / atau oksigenasi :

ü Pemberian terapi oksigen

ü Bag-Valve Masker

ü Intubasi (endotrakeal atau nasal dengan konfirmasi penempatan yang benar), jika diindikasikan

ü Catatan: defibrilasi tidak boleh ditunda untuk advanced airway procedures

· Kaji adanya masalah pernapasan yang mengancam jiwa lainnya dan berikan terapi sesuai kebutuhan

d) Pengkajian Circulation

Shock didefinisikan sebagai tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan. Hipovolemia adalah penyebab syok paling umum pada trauma. Diagnosis shock didasarkan pada temuan klinis: hipotensi, takikardia, takipnea, hipotermia, pucat, ekstremitas dingin, penurunan capillary refill, dan penurunan produksi urin. Oleh karena itu, dengan adanya tanda-tanda hipotensi merupakan salah satu alasan yang cukup aman untuk mengasumsikan telah terjadi perdarahan dan langsung mengarahkan tim untuk melakukan upaya menghentikan pendarahan. Penyebab lain yang mungkin membutuhkan perhatian segera adalah: tension pneumothorax, cardiac tamponade, cardiac, spinal shock dan anaphylaxis. Semua perdarahan eksternal yang nyata harus diidentifikasi melalui paparan pada pasien secara memadai dan dikelola dengan baik (Wilkinson & Skinner, 2000)..

Langkah-langkah dalam pengkajian terhadap status sirkulasi pasien, antara lain :

· Cek nadi dan mulai lakukan CPR jika diperlukan.

· CPR harus terus dilakukan sampai defibrilasi siap untuk digunakan.

· Kontrol perdarahan yang dapat mengancam kehidupan dengan pemberian penekanan secara langsung.

· Palpasi nadi radial jika diperlukan:

ü Menentukan ada atau tidaknya

ü Menilai kualitas secara umum (kuat/lemah)

ü Identifikasi rate (lambat, normal, atau cepat)

ü Regularity

· Kaji kulit untuk melihat adanya tanda-tanda hipoperfusi atau hipoksia (capillary refill).

· Lakukan treatment terhadap hipoperfusi

e) Pengkajian Level of Consciousness dan Disabilities

Pada primary survey, disability dikaji dengan menggunakan skala A-V-P-U :

ü A - alert, yaitu merespon suara dengan tepat, misalnya mematuhi perintah yang diberikan

ü V - vocalises, mungkin tidak sesuai atau mengeluarkan suara yang tidak bisa dimengerti

ü P - responds to pain only (harus dinilai semua keempat tungkai jika ekstremitas awal yang digunakan untuk mengkaji gagal untuk merespon)

ü U - unresponsive to pain, jika pasien tidak merespon baik stimulus nyeri maupun stimulus verbal.

f) Expose, Examine dan Evaluate

Menanggalkan pakaian pasien dan memeriksa cedera pada pasien. Jika pasien diduga memiliki cedera leher atau tulang belakang, imobilisasi in-line penting untuk dilakukan. Lakukan log roll ketika melakukan pemeriksaan pada punggung pasien. Yang perlu diperhatikan dalam melakukan pemeriksaan pada pasien adalah mengekspos pasien hanya selama pemeriksaan eksternal. Setelah semua pemeriksaan telah selesai dilakukan, tutup pasien dengan selimut hangat dan jaga privasi pasien, kecuali jika diperlukan pemeriksaan ulang (Thygerson, 2011).

Dalam situasi yang diduga telah terjadi mekanisme trauma yang mengancam jiwa, maka Rapid Trauma Assessment harus segera dilakukan :

ü Lakukan pemeriksaan kepala, leher, dan ekstremitas pada pasien

ü Perlakukan setiap temuan luka baru yang dapat mengancam nyawa pasien luka dan mulai melakukan transportasi pada pasien yang berpotensi tidak stabil atau kritis.

(Gilbert., D’Souza., & Pletz, 2009)

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

· Gawat darurat merupakan keadaan klinis pasien yang membutuhkan tindakan medis segera guna penyelamatan nyawa dan pencegahan kecacatan selanjutnya.

· Pada tahun 2007, data kunjungan pasien ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) di seluruh Indonesia mencapai 4.402.205 (13,3% dari total seluruh kunjungan di RSU) dengan jumlah kunjungan 12% dari kunjungan IGD berasal dari rujukan dengan jumlah Rumah Sakit Umum 1.033 Rumah Sakit Umum dari 1.319 Rumah Sakit yang ada.

· Dalam pelayanan gawat darurat seseorang yang mengalami tingkat gawat darurat yang tinggi wajib ditolong terlebih dahulu. Maka untuk memilah pasien yang datang ditinjau dari kegawatdaruratannya menggunakan metode triase.

· Prinsip utama dari triase adalah menolong para penderita yang mengalami cedera atau keadaan yang berat namun memiliki harapan hidup. Banyak sekali versi dari metode triase namun yang paling banyak digunakan adalah Simple Triase yang terdiri dari 4 kategori yaitu merah, kuning, hijau dan hitam.

B. Saran

a) Untuk Rumaha Sakit :

· Pelayanan harus segera diberikan tanpa diperlukan surat rujukan

· Penanganan pasien gawat darurat harus ditangani paling lama 5 (lima) menit setelah sampai di IGD

· Pada keadaan gawat darurat (emergency), seluruh Fasilitas kesehatan baik yang bekerjasama maupun yang tidak bekerjasama dengan Jaminan Kesehatan, wajib memberikan pelayanan kegawatdaruratan sesuai indikasi medis.

· Selain dokter jaga yang siap di IGD, rumah sakit juga harus menyiapkan spesialis lain (bedah, penyakit dalam, anak, dll) untuk memberikan dukungan tindakan medis spesialistis bagi pasien yang memerlukannya.

b) Untuk Masyarakat :

DAFTAR PUSTAKA

Andesia maliana. AS. (2016) “Faktor Faktor Yang Berhubungan Dengan Kejadian Abortus Di Ruang Kebidanan RSUD MAYJEN. HM RYACUDU KOTABUMI”. Jurnal kesehatan ,volume VII ,nomor 1 april 2016

Angga wiadnya, dkk. ( 2016 ). “Gambaran Ketuban Pecah Dini Pada Kehamilan Aterm di RSUD SANGLAH”. E- Jurnal medika ,vol 5, No. 10. Oktober , 2016

Diana meti. (2012 ). “Karakteristik Ibu Hamil Pada Kejadian Abortus ‘’. Jurnal Keperawatan. Volume no.2 oktober.

Etika desiyogi, Elfrida sonbay. (2014) “ Hubungan Antara Usia Dengan Preeklamsia Pada Ibu Hamil di POLI KIA RSUD Kefamenanu Kabupaten Timur Tengah.“ Jurnal delima harapan vol,3 No.2 agustus – januari 2014

Heny sepduwiana. (2013 ). “Faktor Terjadinya Ketuban Pecah Dini Pada Ibu Bersalin Di Rumah Sakit Umum Daerah Rokan Hulu”. Jurnal maternity and neonatal. volume 3,No 1

Herkutanto. (2007). “Aspek Medikolegal Pelayanan Gawat Darurat”. Maj Kedokt Indon, Volum: 57, Nomor: 2, Pebruari 2007

Hikmah Ridho Hardyanti, Djazuly Chalidyanto. (2015). “Hubungan Status Kegawatdaruratan Dengan Penilaian Terhadap Pelayanan IGD Di RSUD Ibnu Sina Kabupaten Gresik”. Jurnal Administrasi Kesehatan Indonesia. Volume 3 Nomor 1 Januari-Juni 2015

Isnu Lucky Riandini, dkk. (2015). “Gambaran Luka Korban Kecelakaan Lalu Lintas yang Dilakukan Pemeriksaan di RSUP Dr. M. Djamil Padang”. Jurnal Kesehatan Andalas. 2015; 4.

Keputusan Mentri Kesehatan Republik Indonesia. 2009. “Standar Instalasi Gawat Darurat (IGD) Rumah Sakit”. Jakarta : Menteri Kesehatan Republik Indonesia

Lisnawati, Lilis.( 2013). “Asuhan Kebidanan Terkini Kegawatdaruratan Maternal dan Neonatal”. Jakarta : TIM

Okti Sri Purwanti, Dkk. (2008). “Kegawatdaruratan Kejang Demam Pada Anak. Berita Ilmu Keperawatan”. Vol 1. No. 1, 98 Juni 2008 , 97-100

Palimbunga Ayu P.S, dkk. (2017). Hubungan Posisi Menyusui Dengan Kejadian Tersedak Pada Bayi Di Puskesmas Bahu Kota Manado. E-Journal Keperawatan (E-Kp) Volume 5 Nomor 1, Februari 2017. Hal 1-9

Patricia c. Warouw,dkk (2016) “Karakteristik Preeklamsia di RSUD Prof DR.D. Kandau Manado “. Jurnal e – Clinic ( eCI ). Volume 4. Januari – Juni.

Stephany Y. Motto, Dkk. (2013). Tingkat Pengetahuan Ibu Tentang Diare Pada Anak Di Puskesmas Bahu Manado. Jurnal e-Biomedik (eBM), Volume 1, Nomor 2, Juli 2013, hlm. 806-811

Susana Surya Sukut, Dkk. (2015). Faktor Kejadian Diare Pada Balita Dengan Pendekatan Teori Nola J. Pender Di Igd Rsud Ruteng. Vol. 3 No. 2 April—Oktober 2015. Hal 230-249

Cari Blog Ini

OctavDevi

Makalah Gawat Darurat Uncen

Komentar

Posting Komentar

Postingan populer dari blog ini

Makalah Malaria

ASKEP KEPERAWATAN SYOK SEPTik